UNESC - Centro Universitário do Espírito Santo — Prova 2023
A úlcera duodenal é uma doença com inúmeras causas. Os únicos requisitos são a secreção de ácido e pepsina em combinação com infecção por H. pylori ou a ingestão de AINEs. A inflamação aguda do duodeno pode levar à obstrução mecânica, com uma obstrução funcional da saída do conteúdo gástrico manifestado por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas e vômitos. Das alternativas a seguir, qual o distúrbio associado a esse quadro?
Vômitos persistentes por obstrução gástrica → perda HCl e K+ → Alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica.
Vômitos persistentes, como os causados por obstrução da saída gástrica devido a uma úlcera duodenal, levam à perda de ácido clorídrico (HCl) e potássio. Isso resulta em alcalose metabólica (pela perda de H+), hipocloremia (pela perda de Cl-) e hipocalemia (pela perda de K+ e compensação renal).
A obstrução da saída gástrica, frequentemente causada por úlcera duodenal estenosante, é uma condição clínica que pode levar a vômitos persistentes e, consequentemente, a graves distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. A compreensão desses desequilíbrios é crucial para o manejo adequado do paciente. Os vômitos persistentes resultam na perda significativa de conteúdo gástrico, que é rico em ácido clorídrico (HCl) e potássio. A perda de H+ leva à alcalose metabólica, caracterizada por um pH sanguíneo elevado e um aumento na concentração de bicarbonato. A perda de Cl- contribui para a hipocloremia, que exacerba a alcalose metabólica ao prejudicar a capacidade renal de excretar bicarbonato. Além disso, a perda de potássio pelo vômito, juntamente com a excreção renal aumentada de K+ em resposta à alcalose e ao hiperaldosteronismo secundário à depleção de volume, leva à hipocalemia. Essa tríade de alcalose metabólica, hipocloremia e hipocalemia é um achado clássico e deve ser prontamente reconhecida e corrigida, geralmente com reposição de fluidos (soro fisiológico para repor Cl-) e potássio, antes de qualquer intervenção cirúrgica para a obstrução.
Vômitos persistentes levam à perda de ácido clorídrico (HCl) do estômago. A perda de íons hidrogênio (H+) resulta em um excesso relativo de bicarbonato no sangue, causando alcalose metabólica.
A perda de potássio (K+) ocorre diretamente pelo vômito. Além disso, na alcalose metabólica, os rins tendem a excretar mais potássio em um esforço para conservar H+, e o volume intravascular depletado ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que também promove a excreção de K+.
A perda de cloreto (Cl-) pelo vômito impede que os rins excretem bicarbonato de forma eficaz, pois o cloreto é necessário para a reabsorção de sódio e a excreção de bicarbonato. A hipocloremia também estimula a reabsorção renal de bicarbonato.
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