UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Homem, 65a, admitido no hospital com queixas de fraqueza, cãibras musculares e tonturas há uma semana. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial, insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica e dislipidemia. Medicamentos: enalapril, metoprolol, ácido acetilsalicílico, sinvastatina e furosemida. Exame físico: PA = 132/78 mmHg, FC = 65 bpm, edema de membros inferiores 1+/4+, auscultas cardíaca e pulmonar normais. Exames laboratoriais: hemoglobina = 9,8 mg/dL; hematócrito = 30%; leucócitos = 5.600/mm³; plaquetas = 260.000/mm³; creatinina = 1,8 mg/dL; ureia = 89m/dL; potássio = 2,8mEq/L; sódio = 140mEq/L; gasometria venosa: pH = 7,48, pCO2 = 28 mmHg, HCO3 = 32mEq/L, cloreto = 95mEq/L. A causa do distúrbio ácido-base é:
Furosemida → ↑ excreção de H+ e K+ + Contração de volume → Alcalose metabólica hipoclorêmica.
Diuréticos de alça inibem o transportador Na-K-2Cl, aumentando a oferta de sódio ao túbulo distal, o que estimula a secreção de K+ e H+, gerando alcalose metabólica.
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base comum em pacientes com insuficiência cardíaca em uso de diuréticos de alça. O quadro laboratorial típico apresenta pH elevado, bicarbonato elevado e, frequentemente, hipocalemia e hipocloridemia. A gasometria venosa do paciente (pH 7,48, HCO3 32) confirma a alcalose metabólica. O mecanismo envolve a 'alcalose de contração', onde a perda de fluido rico em cloreto e pobre em bicarbonato eleva a concentração de bicarbonato extracelular. Simultaneamente, a hipocalemia induzida pelo diurético promove o movimento de H+ para dentro das células e aumenta a produção renal de amônia, contribuindo para a geração de novo bicarbonato. O tratamento foca na correção da volemia (quando possível) e na reposição de potássio e cloreto.
A furosemida inibe o transportador Na-K-2Cl na alça de Henle, aumentando a oferta de sódio ao túbulo distal. Isso estimula a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e hidrogênio (H+). Além disso, a depleção de volume ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, exacerbando a perda de H+ e a reabsorção de bicarbonato.
A hipocalemia ocorre por dois mecanismos: o bloqueio da reabsorção de potássio na alça de Henle e o aumento da secreção de potássio nos túbulos coletores devido ao aumento do fluxo tubular e à ação da aldosterona, que é ativada pela depleção de volume.
A hipocloridemia (cloreto baixo) é um fator de manutenção da alcalose metabólica. A deficiência de cloreto no túbulo distal impede a secreção de bicarbonato pelas células intercaladas tipo B, perpetuando os níveis elevados de bicarbonato sérico.
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