UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2024
Mulher, 60 anos, é admitida com quadro de obstrução intestinal e vômitos. Exames laboratoriais: pH 755; bicarbonato sódico (HCO3) 30mEq/; pressão parcial de gás carbônico (pCO₂) = 50 mmHg; sódio sérico (Na") = 135mEq/L, potássio sérico (K") = 3,0 mEq/L; cloro sérico = 90 mEqL. Pode-se afirmar que o distúrbio ácido-base observado é:
Vômitos + pH ↑ + HCO3 ↑ → Alcalose Metabólica Hipoclorêmica.
A perda de suco gástrico (rico em HCl) resulta em alcalose metabólica, frequentemente acompanhada de hipocalemia e hipocloremia.
A alcalose metabólica é um distúrbio frequente em pacientes cirúrgicos com obstrução do trato gastrointestinal alto. A perda de secreções gástricas leva a um estado de alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalêmica e hipovolêmica. A análise da gasometria revela pH > 7,45 e bicarbonato > 24 mEq/L, confirmando a natureza metabólica do distúrbio. A compensação respiratória é limitada pela necessidade de manter a oxigenação, raramente elevando o pCO2 acima de 55-60 mmHg. O tratamento foca na reposição de volume com solução salina 0,9%, que fornece o cloro necessário para que o rim possa excretar o excesso de bicarbonato, além da reposição de potássio, que é fundamental para cessar a secreção renal de H+.
A alcalose metabólica em quadros de obstrução intestinal alta e vômitos ocorre principalmente devido à perda de suco gástrico, que é extremamente rico em ácido clorídrico (HCl). Quando o paciente vomita, há uma depleção direta de íons hidrogênio (H+) e cloro (Cl-). A perda de H+ eleva o pH sanguíneo, enquanto a perda de cloro gera um estado de hipocloremia. Para manter a eletroneutralidade plasmática diante da falta de cloro, o rim aumenta a reabsorção de bicarbonato (HCO3-), agravando a alcalose. Além disso, a desidratação resultante dos vômitos ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A aldosterona atua nos túbulos renais promovendo a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e hidrogênio, um processo que 'perpetua' a alcalose metabólica mesmo quando o estímulo inicial (vômito) cessa, fenômeno conhecido como contração de volume.
A interpretação da pCO2 na gasometria arterial deve sempre considerar o distúrbio primário. Neste caso, o pH de 7,55 e o HCO3 de 30 mEq/L identificam uma alcalose metabólica primária. O organismo responde a essa elevação do pH através da compensação respiratória, que consiste na hipoventilação alveolar para reter dióxido de carbono (CO2), um ácido volátil. A regra prática para a compensação na alcalose metabólica prevê que a pCO2 esperada seja calculada pela fórmula: pCO2 = HCO3 + 15. Aplicando ao caso: 30 + 15 = 45 mmHg (com uma margem de erro). O valor encontrado de 50 mmHg está próximo ao esperado para uma compensação adequada. É um erro comum diagnosticar uma acidose respiratória concomitante; na verdade, o aumento da pCO2 é uma tentativa fisiológica de trazer o pH de volta para a faixa de normalidade.
O potássio desempenha um papel duplo na alcalose metabólica. Primeiro, a hipocalemia (K+ 3,0 mEq/L no caso) é uma consequência tanto da perda direta no conteúdo gástrico quanto da perda renal induzida pela aldosterona. Segundo, a hipocalemia atua como um fator de manutenção da alcalose. Quando os níveis de potássio estão baixos, as células renais (especialmente nas células intercaladas do ducto coletor) tentam conservar potássio trocando-o por íons hidrogênio, que são então excretados na urina (acidúria paradoxal). Isso impede a excreção necessária de bicarbonato para corrigir o pH. Portanto, o tratamento eficaz da alcalose metabólica cloro-responsiva exige não apenas a reposição de volume com solução salina 0,9% para fornecer cloro, mas também a correção agressiva do potássio para permitir que o rim interrompa a secreção de H+ e normalize o equilíbrio ácido-base.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo