SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2020
No tratamento com agentes estimulantes da eritropoiese (AEE).
Resistência AEE → estados inflamatórios crônicos aumentam hepcidina, bloqueando ferro e perpetuando anemia.
No tratamento da anemia com Agentes Estimulantes da Eritropoiese (AEE), a resistência é um desafio comum. Os estados inflamatórios crônicos, frequentes em pacientes com doença renal crônica e em hemodiálise, levam ao aumento da produção de hepcidina. A hepcidina, por sua vez, bloqueia a absorção e a liberação de ferro dos estoques, resultando em uma deficiência funcional de ferro que impede a resposta adequada à eritropoietina, perpetuando a anemia.
Os Agentes Estimulantes da Eritropoiese (AEE), como a eritropoietina recombinante, são a base do tratamento da anemia associada à doença renal crônica (DRC). Eles estimulam a medula óssea a produzir glóbulos vermelhos, melhorando os níveis de hemoglobina e a qualidade de vida dos pacientes. No entanto, a resistência aos AEE é um desafio clínico comum, definida pela falha em atingir os níveis-alvo de hemoglobina apesar de doses adequadas de AEE. Uma das principais causas de resistência aos AEE, especialmente em pacientes em hemodiálise, são os estados inflamatórios crônicos. A inflamação crônica, comum na DRC, leva ao aumento da produção de hepcidina, um peptídeo hepático que atua como o principal regulador do metabolismo do ferro. A hepcidina elevada bloqueia a ferroportina, uma proteína essencial para a exportação de ferro dos enterócitos e macrófagos, resultando em deficiência funcional de ferro. Isso significa que, mesmo com estoques de ferro adequados, o ferro não está disponível para a eritropoiese, perpetuando a anemia e a resistência aos AEE. O manejo da resistência aos AEE envolve a otimização dos estoques de ferro (frequentemente com ferro intravenoso), o controle da inflamação subjacente e a exclusão de outras causas como perda sanguínea, hiperparatireoidismo secundário ou aplasia pura de hemácias (uma causa rara, mas grave). A dosagem dos níveis séricos de eritropoietina não confirma a resistência, mas sim a resposta endógena. O uso adjuvante de andrógenos pode ter um papel em casos específicos, mas não é uma estratégia de primeira linha para reduzir a incidência de resistência.
A principal causa de resistência aos AEE em pacientes com doença renal crônica é a deficiência de ferro (funcional ou absoluta) e os estados inflamatórios crônicos, que levam ao aumento da hepcidina e bloqueio do metabolismo do ferro, impedindo a eritropoiese eficaz.
A hepcidina é um hormônio regulador do ferro que, quando elevada (em estados inflamatórios), inibe a absorção intestinal de ferro e sua liberação dos macrófagos, resultando em deficiência funcional de ferro. Isso limita a disponibilidade de ferro para a eritropoiese, tornando os eritrócitos menos responsivos aos AEE.
As estratégias incluem otimização dos estoques de ferro (suplementação oral ou intravenosa), controle da inflamação subjacente, ajuste da dose de AEE, e em casos refratários, investigação de outras causas como aplasia pura de hemácias, hiperparatireoidismo secundário ou perda sanguínea crônica.
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