FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2026
Paciente de 45 anos, gênero feminino, é admitida em unidade de emergência por quadro de tetraparesia flácida que progrediu de perda de força motora ao longo de 7 dias. Desconhecia comorbidades e não fazia uso de medicações regularmente. Exames laboratoriais evidenciaram: • K= 2,2 mEq/L; • Na = 135 mEq/L; Gasometria venosa: • pH = 7,25; • HCO3= 18; • pCO₂ = 26; • Cl = 105 mEq/L; • Ca = 9,9; • Creatinina = 1,0 mg/dL; Hemograma sem alterações e urina I: • Densidade = 1015; • pH = 7,0; • Leucócitos = 2.000 hemácias; • Proteínas e cilindros ausentes. Diante deste quadro, qual é o diagnóstico mais provável?
Acidose metabólica + Hipocalemia + pH urinário > 5,5 → ATR Tipo 1 (Distal).
A ATR tipo 1 (distal) decorre da falha na secreção de H+ no néfron distal, levando a pH urinário inapropriadamente alto e perda urinária de potássio.
A Acidose Tubular Renal (ATR) tipo 1, ou distal, é caracterizada pela incapacidade do néfron distal em secretar íons H+. Isso gera uma acidose metabólica com anion gap sérico normal (hiperclorêmica) e um anion gap urinário positivo. Clinicamente, a perda de potássio pode ser severa o suficiente para causar paralisia muscular flácida. Em adultos, a Síndrome de Sjögren é uma das causas secundárias mais comuns devido à agressão linfocitária aos túbulos renais. O diagnóstico laboratorial clássico envolve pH urinário > 5,5 na presença de acidose sistêmica, hipocalemia e, frequentemente, hipercalciúria (que predispõe a cálculos renais e nefrocalcinose). O reconhecimento precoce é vital para evitar complicações renais crônicas e episódios recorrentes de fraqueza muscular grave.
A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune sistêmica que pode causar nefrite tubulointersticial crônica. Esse processo inflamatório infiltra os túbulos renais, especificamente as células intercaladas do ducto coletor distal, prejudicando a bomba de prótons H+-ATPase. Sem a secreção adequada de íons hidrogênio, o rim não consegue acidificar a urina, resultando em acidose metabólica sistêmica e pH urinário persistentemente elevado (geralmente > 5,5).
A principal diferença reside no equilíbrio ácido-básico. Na ATR tipo 1, a tetraparesia flácida (paralisia hipocalêmica) ocorre no contexto de uma acidose metabólica hiperclorêmica com hiato aniônico urinário positivo. Já na paralisia periódica hipocalêmica familiar ou tireotóxica, o potássio entra nas células (shift intracelular), mas não há acidose metabólica sistêmica primária nem defeito na acidificação urinária renal.
O tratamento foca na reposição de base (bicarbonato de sódio ou citrato de potássio) para corrigir a acidose e prevenir a progressão da nefrocalcinose e perda óssea. A reposição de potássio é crucial, especialmente na fase aguda da paralisia. O tratamento da doença de base (Sjögren) com imunossupressores pode ser necessário, mas a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos é a prioridade imediata para reverter a fraqueza muscular.
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