SMS João Pessoa - Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa (PB) — Prova 2026
Um homem de 68 anos, tabagista há 40 anos, é admitido no pronto socorro com piora da dispneia e aumento da tosse com expectoração purulenta nos últimos dois dias. Ao exame físico, apresenta uso de musculatura acessória, com sibilos difusos à ausculta pulmonar. Saturação de oxigênio em ar ambiente é de 86%. A gasometria arterial revelou os seguintes resultados: pH = 7,30; PaCO2 = 60 mmHg; PaO2 = 55 mmHg; HCO3 = 30 mEq/L. Com base na gasometria arterial, o diagnóstico mais provável para este paciente é:
pH ↓ + PaCO2 ↑ + HCO3 ↑ (mas pH ainda < 7,35) = Acidose respiratória aguda sobreposta à crônica.
No DPOC, o rim retém HCO3 para compensar a hipercapnia crônica. Na exacerbação, o PaCO2 sobe rápido demais para a compensação renal total, resultando em acidemia.
A interpretação da gasometria arterial no DPOC exacerbado exige a compreensão da fisiologia ácido-básica e dos mecanismos de compensação. O paciente tabagista crônico com tosse e expectoração purulenta apresenta um quadro clássico de exacerbação infecciosa. A gasometria revela pH 7,30 (acidemia), PaCO2 60 mmHg (hipercapnia) e HCO3 30 mEq/L (elevado). Se a acidose fosse puramente aguda, o HCO3 esperado para uma PaCO2 de 60 seria de aproximadamente 26 mEq/L. Se fosse puramente crônica compensada, o pH estaria próximo de 7,35-7,38. O achado de um pH nitidamente ácido com um bicarbonato já elevado indica que o paciente tinha uma compensação prévia (crônica) e sofreu um insulto respiratório recente (agudo) que superou sua capacidade de compensação, definindo a acidose respiratória aguda sobreposta à crônica.
A diferenciação baseia-se no grau de compensação renal (elevação do bicarbonato). Na acidose respiratória aguda, para cada 10 mmHg de aumento na PaCO2, o HCO3 aumenta apenas cerca de 1 mEq/L via mecanismos de tamponamento intracelular. Na acidose respiratória crônica (após 3-5 dias), os rins retêm bicarbonato de forma mais eficiente, aumentando o HCO3 em cerca de 3,5 a 4 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento na PaCO2. Se o pH estiver normalizado (7,35-7,45) com PaCO2 alta, a acidose é crônica compensada. Se o pH estiver baixo apesar do HCO3 elevado, há um componente agudo novo.
Esta condição ocorre tipicamente em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) que já vivem em um estado de hipercapnia crônica compensada (PaCO2 alta e HCO3 alto, com pH próximo ao normal). Durante uma exacerbação aguda (infecção, broncoespasmo), a ventilação alveolar piora subitamente, elevando ainda mais a PaCO2. Como o rim leva dias para ajustar o bicarbonato a esse novo patamar, o pH cai bruscamente, resultando em acidemia (pH < 7,35) sobreposta a um bicarbonato que já era previamente elevado.
O bicarbonato (HCO3) atua como o principal mecanismo de compensação metabólica para a acidose respiratória. No paciente com DPOC 'retentor de CO2', os rins aumentam a reabsorção de HCO3 e a excreção de íons H+ para manter o pH sanguíneo dentro da faixa de normalidade, apesar da hipoventilação crônica. Um HCO3 elevado (ex: > 28-30 mEq/L) em um paciente hipercápnico é um marcador de cronicidade da doença respiratória, indicando que o distúrbio existe há pelo menos vários dias.
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