PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025
Paciente diabético, cuja cetoacidose foi corrigida com bicarbonato de sódio, mantém por algum tempo hiperventilação pulmonar. A causa MAIS PROVÁVEL é:
Correção rápida de acidose com HCO3 → CO2 cruza BHE → pH liquórico ↓ → Hiperventilação.
O bicarbonato corrige o pH sanguíneo, mas o CO2 gerado difunde-se rapidamente para o líquor, acidificando-o e mantendo o estímulo respiratório central.
A fisiopatologia da acidose paradoxal do líquor explica por que pacientes em recuperação de cetoacidose diabética (CAD) podem manter um padrão respiratório acidótico. Ao administrar bicarbonato de sódio, ocorre a neutralização de íons H+ no compartimento intravascular, gerando CO2 e água. O CO2, por ser lipossolúvel, atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica. No líquor, ele se hidrata novamente formando ácido carbônico, o que reduz o pH local. Como o bicarbonato (ânion carregado) atravessa a barreira de forma muito lenta, o centro respiratório bulbar continua 'percebendo' uma acidose severa, perpetuando a hiperventilação compensatória.
A barreira hematoencefálica é altamente permeável ao CO2, mas pouco permeável ao bicarbonato (HCO3-). Quando o bicarbonato é administrado, ele reage com H+ no sangue gerando CO2, que cruza para o líquor, enquanto o bicarbonato demora horas para atravessar, mantendo o líquor ácido temporariamente.
O uso rotineiro de bicarbonato na CAD é desencorajado (exceto em pH < 6.9) pois pode causar hipocalemia, acidose paradoxal do sistema nervoso central, desvio da curva de dissociação da hemoglobina e aumento do risco de edema cerebral em crianças.
Os quimiorreceptores centrais localizados no bulbo são extremamente sensíveis a variações de pH no líquido cefalorraquidiano. Um pH liquórico baixo atua como um potente estímulo para o centro respiratório, mantendo a hiperventilação (respiração de Kussmaul) mesmo que o pH sanguíneo já esteja normalizado.
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