Fisiopatologia da Acidose e Hiponatremia na Diarreia Grave

PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2020

Enunciado

Um homem de 65 anos vai à UPA porque está apresentando cinco episódios de evacuação ao dia há 4 dias com fezes amolecidas contendo raias de sangue, além de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome. Desconhece doenças prévias. Ao exame físico, apresenta PA 70/50mmHg, FC 118bpm, FR 25irpm, SpO ₂ em ar ambiente 96%, Tax 38,6ºC. Encontra-se sonolento, porém abre os olhos ao chamado, e está orientado. As mucosas estão coradas e desidratadas. As extremidades estão frias e com enchimento capilar periférico lentificado. O abdome é doloroso à palpação da fossa ilíaca esquerda, normotenso, sem sinais de irritação do peritônio. O restante do exame físico não apresenta alterações. Exames de laboratório: Hb 13,4g/dL; LG 15.430/mm³; NS 11.870/mm³; Plq 123.000/mm³; Na+ 128mEq/L; K+ 2,9mEq/L; Cl 102mEq/L; Albumina 3,0g/dL; Creat 1,7mg/dL; Ureia 85mg/dL. Gasometria arterial: pH 7,20; pO ₂ 81mmHg; pCO ₂ 33mmHg; HCO₃- 13mEq/L; SaO2 95% lactato 3,5mEq/L. Exame de urina: pH urinário 6,3 sódio urinário 15mEq/L; potássio urinário 35mEq/L; ureia urinária 600mg/dL; osmolaridade urinária 600mOsm. Assinale a alternativa INADEQUADA sobre a fisiopatogênese do quadro clínico em questão.

Alternativas

  1. A) A diarreia causa acidose metabólica hiperclorêmica principalmente pela perdas de saisdos ânions de ácidos orgânicos e de bicarbonato nas fezes.
  2. B) A hiponatremia se deve à retenção de água livre pelos rins em resposta ao aumentoapropriado dos níveis do hormônio antidiurético.
  3. C) O distúrbio ácido-base é complexo e coexistem a acidose metabólica hiperclorêmica eacidose com ânion gap aumentado.
  4. D) O pH urinário relativamente básico (>5,5) se deve à incapacidade de acidificaçãourinária compensatória pelos rins.

Pérola Clínica

Acidose na diarreia + choque = Acidose mista (Normal Gap por HCO3- perdido + High Gap por Lactato).

Resumo-Chave

O paciente apresenta acidose metabólica mista: perda de bicarbonato fecal (hiperclorêmica) e acúmulo de lactato por hipoperfusão (ânion gap aumentado), com falha na acidificação urinária esperada.

Contexto Educacional

Este caso ilustra a complexidade dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base em pacientes com perdas gastrointestinais graves e instabilidade hemodinâmica. A diarreia promove a perda de fluidos isosmóticos, mas a resposta neuro-humoral (eixo RAA e ADH) altera a composição eletrolítica final. A hipocalemia é comum devido à perda direta e ao hiperaldosteronismo secundário. A interpretação da gasometria deve sempre considerar o contexto clínico. O lactato de 3,5 mEq/L é um marcador de gravidade e hipoperfusão, exigindo ressuscitação volêmica imediata. A análise do pH urinário e dos eletrólitos urinários ajuda a diferenciar causas renais de extrarrenais, sendo o sódio urinário baixo um marcador clássico de avidez por volume (pré-renal).

Perguntas Frequentes

Por que ocorre acidose metabólica mista neste caso?

O paciente apresenta dois mecanismos para acidose. Primeiro, a diarreia causa perda direta de bicarbonato e sais de ácidos orgânicos nas fezes, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal). Segundo, o estado de choque (PA 70/50 mmHg e lactato 3,5 mEq/L) indica hipoperfusão tecidual, levando ao metabolismo anaeróbio e produção de ácido lático, o que gera uma acidose com ânion gap aumentado. A coexistência desses dois processos caracteriza o distúrbio misto. O cálculo do ânion gap (Na - [Cl + HCO3]) e do delta-gap é essencial para identificar essa sobreposição em pacientes críticos.

Qual o mecanismo da hiponatremia no paciente hipovolêmico?

A hiponatremia neste cenário é classificada como hipovolêmica. A depleção de volume extracelular (perdas gastrointestinais) é um potente estímulo não osmótico para a liberação do Hormônio Antidiurético (ADH) pela neuro-hipófise. O ADH atua nos ductos coletores renais promovendo a reabsorção de água livre através das aquaporinas-2. Embora o corpo tente restaurar a volemia, a retenção de água em excesso em relação aos solutos resulta em diluição do sódio plasmático. Além disso, a reposição inadequada com líquidos hipotônicos pode agravar o quadro. O sódio urinário baixo (15 mEq/L) confirma a tentativa renal de poupar volume.

Por que o pH urinário de 6,3 é considerado inadequado nesta acidose?

Em vigência de acidose metabólica sistêmica, a resposta fisiológica renal esperada é a excreção máxima de íons H+, o que deveria reduzir o pH urinário para valores abaixo de 5,5. Um pH urinário de 6,3 na presença de acidemia (pH arterial 7,20) sugere uma falha nos mecanismos de acidificação distal. No contexto deste paciente, isso pode ocorrer devido à hipocalemia grave (K+ 2,9 mEq/L), que prejudica a secreção de prótons, ou por uma lesão renal aguda incipiente. A incapacidade de acidificar a urina perpetua a acidose sistêmica e é um sinal de disfunção tubular ou metabólica importante.

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