UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2020
Mulher de 20 anos está em tratamento para cetoacidose diabética desencadeada por infecção urinária. Recebe insulina endovenosa, hidratação e reposição de potássio. Está consciente, orientada e hemodinamicamente estável. A gasometria e os exames laboratoriais mostram: pH 7,32, bicarbonato 14 mEq/L, cloro 115 mEq/L, sódio 139 mEq/L, glicemia 150 mg/dL, albumina: 4,0 g/dL. Os exames laboratoriais sugerem que a paciente
CAD em tratamento com AG normalizado + cloro alto + bicarbonato baixo = acidose metabólica hiperclorêmica por excesso de salina.
Durante o tratamento da cetoacidose diabética, a acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica) pode surgir devido à rápida reposição volêmica com soluções ricas em cloreto, como o soro fisiológico 0,9%. Isso ocorre à medida que os cetoácidos são metabolizados e o ânion gap se normaliza, mas a acidose persiste devido ao excesso de cloro.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. O tratamento padrão envolve insulinoterapia, reposição volêmica agressiva e correção de eletrólitos, especialmente potássio. A compreensão da fisiopatologia e das alterações ácido-base é fundamental para um manejo eficaz e para a identificação de complicações do próprio tratamento. Durante a fase de recuperação da CAD, é comum observar a transição de uma acidose metabólica com ânion gap elevado para uma acidose metabólica com ânion gap normal, também conhecida como acidose hiperclorêmica. Isso ocorre porque os cetoácidos são metabolizados, normalizando o ânion gap, mas a grande quantidade de cloreto administrada nas soluções de reidratação (soro fisiológico 0,9%) pode levar à hipercloremia e à persistência da acidose. O sódio e o cloro são os principais determinantes do ânion gap, e o excesso de cloro pode 'mascarar' a resolução da acidose orgânica. O reconhecimento dessa acidose hiperclorêmica é importante para evitar intervenções desnecessárias, como a administração de bicarbonato, que raramente é indicada na CAD. O tratamento deve focar na resolução da causa subjacente da CAD e na manutenção da hidratação e insulinoterapia, permitindo que os rins excretem o excesso de cloreto. A monitorização contínua dos eletrólitos e da gasometria é essencial para guiar o tratamento e garantir a recuperação completa do paciente.
A acidose metabólica da CAD é caracterizada por um ânion gap elevado devido ao acúmulo de cetoácidos. A acidose hiperclorêmica pós-tratamento, por outro lado, apresenta um ânion gap normalizado, mas com bicarbonato baixo e cloro sérico elevado, refletindo o excesso de cloreto administrado na fluidoterapia.
A causa mais comum é a administração excessiva de soluções cristaloides ricas em cloreto, como o soro fisiológico 0,9%, durante a fase de reidratação. O grande volume de cloreto infundido pode levar à diluição do bicarbonato e ao aumento do cloro sérico, resultando em acidose hiperclorêmica.
Geralmente, a acidose hiperclorêmica é autolimitada e se resolve espontaneamente à medida que a função renal se recupera e o excesso de cloreto é excretado. A conduta envolve a continuação do tratamento da CAD e, se necessário, a substituição de parte do soro fisiológico por soluções menos ricas em cloreto, como o soro glicosado, uma vez que a glicemia esteja controlada.
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