UFRN/HUOL - Hospital Universitário Onofre Lopes - Natal (RN) — Prova 2022
Paciente feminina, 77 anos, após cistectomia radical, foi submetida à reconstrução urinária por meio de ureterojejunostomia externa. Após um mês do procedimento, vem apresentando fraqueza muscular. Ao exame físico, constatou-se que sua pressão arterial estava 108 x 77 mmHg e não havia edemas. Os resultados de seus exames foram os seguintes: creatinina sérica = 0,8 mg/dL; ureia = 120 mg/dL; sódio = 135 meq/L, calcemia normal. O resultado do eletrocardiograma está reproduzido abaixo.Com base nesse caso e considerando que ainda haja outros exames pendentes da primeira avaliação (potássio, magnésio e gasometria arterial), é mais provável evidenciar a associação de
Ureterojejunostomia → risco de acidose metabólica hiperclorêmica e hiperpotassemia por reabsorção intestinal e/ou insuficiência renal.
A ureterojejunostomia, uma derivação urinária para o intestino, pode levar à reabsorção de íons como cloreto e amônia, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica. A fraqueza muscular e ureia alta, junto com o contexto cirúrgico, sugerem distúrbios eletrolíticos e renais, sendo a hiperpotassemia uma complicação grave que causa fraqueza.
A cistectomia radical com reconstrução urinária, como a ureterojejunostomia externa, é um procedimento complexo que pode levar a diversas complicações metabólicas e eletrolíticas. O entendimento dessas complicações é crucial para o manejo pós-operatório, especialmente em pacientes idosos com comorbidades. A fraqueza muscular em um paciente pós-cirúrgico com ureia elevada e um tipo de derivação urinária intestinal deve levantar a suspeita de distúrbios eletrolíticos e ácido-base graves, um tema de grande relevância para residentes de cirurgia, urologia e nefrologia. A ureterojejunostomia envolve a anastomose dos ureteres ao jejuno, permitindo que a urina seja drenada para o trato gastrointestinal. O contato prolongado da urina com a mucosa intestinal pode levar à reabsorção de eletrólitos e metabólitos. O intestino é capaz de reabsorver cloreto em troca de bicarbonato, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica. Além disso, a reabsorção de amônia e a perda de potássio podem ocorrer. No entanto, a presença de ureia sérica elevada (120 mg/dL) sugere um grau de insuficiência renal, que, por sua vez, é uma causa comum de hiperpotassemia e acidose metabólica. A hiperpotassemia é uma emergência médica que pode causar fraqueza muscular, paralisia e arritmias cardíacas potencialmente fatais, como evidenciado pelo eletrocardiograma alterado (embora não fornecido, é o que se espera nesse cenário). O manejo desses distúrbios exige uma avaliação rápida da gasometria arterial e dos eletrólitos (potássio, magnésio), seguida de intervenções para corrigir a acidose e a hiperpotassemia, como administração de bicarbonato, glicose com insulina, diuréticos ou resinas de troca iônica. O conhecimento aprofundado da fisiopatologia e do manejo dessas complicações é vital para a segurança do paciente e para o sucesso em exames de residência.
Na ureterojejunostomia, a urina entra em contato prolongado com a mucosa intestinal. O intestino, especialmente o jejuno, pode reabsorver cloreto (trocando por bicarbonato) e amônia, levando à perda de bicarbonato e ao acúmulo de íons H+, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica.
A hiperpotassemia (níveis elevados de potássio no sangue) afeta o potencial de membrana das células excitáveis, incluindo as musculares. Isso pode levar a arritmias cardíacas graves e fraqueza muscular progressiva, que pode evoluir para paralisia flácida.
Além da acidose metabólica e hiperpotassemia (especialmente se houver disfunção renal), a ureterojejunostomia pode levar à hiponatremia dilucional (por reabsorção de água) e, em alguns casos, hipocalemia (se a reabsorção de cloreto for mais proeminente que a falha na excreção de potássio).
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