UEL - Hospital Universitário de Londrina (PR) — Prova 2022
Mulher, 43 anos de idade, moradora de rua, com uso abusivo de álcool há muitos anos, foi trazida pelo serviço de urgência após ser encontrada desacordada. À admissão, apresentava-se estável hemodinamicamente, FC: 110 bpm, FR: 27 irpm, PA: 108/75 mmHg, Sat O₂ 99%, com oxigênio suplementar via máscara de venturi a 31%. Exames laboratoriais: Hemoglobina: 10,0 g/dL, Leucócitos totais: 6.000 sem desvio à esquerda, Plaquetas: 270.000 mm³, Cr: 1,17 mg/dL, U: 40 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 3,3 mEq/L, Cℓ: 101,5 mEq/L, Ca iônico: 1,05 mmol/L , albumina: 2,5 g/dL, glicemia 92 mg/dL, lactato arterial: 2,3 mmol/L, Osmolaridade sérica medida: 350 mOsm/L, Gasometria arterial: pH: 7,18, pCO2: 28 mmHg, HCO⁻₃ : 9 mEq/L, BE: -12, Sat O₂: 99%.A partir desse caso clínico, assinale a alternativa correta.
Acidose metabólica + AG ↑ + OG ↑ em etilista → Intoxicação por metanol/etileno glicol, não cetoacidose alcoólica simples.
A presença de acidose metabólica com ânion gap (AG) e osmolar gap (OG) aumentados em um paciente com histórico de etilismo é altamente sugestiva de intoxicações exógenas graves, como por metanol ou etilenoglicol, que são emergências médicas e requerem intervenção imediata.
A acidose metabólica é um distúrbio ácido-base comum, e sua avaliação detalhada, incluindo o cálculo do ânion gap (AG) e do osmolar gap (OG), é crucial para o diagnóstico etiológico. Em pacientes com histórico de etilismo, a presença de AG e OG aumentados deve levantar a forte suspeita de intoxicação por álcoois tóxicos, como metanol ou etilenoglicol, que são emergências médicas com alta morbimortalidade. A fisiopatologia dessas intoxicações envolve a metabolização dos álcoois tóxicos em ácidos orgânicos (ex: ácido fórmico do metanol), que causam a acidose metabólica e os danos teciduais. A diferenciação de outras causas de acidose com AG elevado, como cetoacidose alcoólica ou láctica, é fundamental para o manejo adequado. A taquipneia observada no caso é uma compensação respiratória esperada para a acidose metabólica, não indicando necessariamente um quadro infeccioso pulmonar como causa primária do distúrbio ácido-base. O tratamento dessas intoxicações é emergencial e inclui medidas de suporte, correção da acidose, e terapias específicas como fomepizol ou etanol para bloquear o metabolismo dos álcoois tóxicos, além de hemodiálise para remover as substâncias e seus metabólitos. A reposição de bicarbonato deve ser guiada pela gravidade da acidose e pela resposta clínica, mas não é a única medida terapêutica. A hipocalemia pode ser um achado associado à acidose, mas não direciona primariamente para acidose tubular renal neste contexto de intoxicação.
A intoxicação por metanol pode causar acidose metabólica grave com ânion gap e osmolar gap aumentados, além de distúrbios visuais (cegueira), dor abdominal, náuseas, vômitos e depressão do sistema nervoso central, podendo levar ao coma e morte.
O ânion gap (AG) é calculado por Na+ - (Cl- + HCO3-). O osmolar gap (OG) é a diferença entre a osmolaridade sérica medida e a osmolaridade sérica calculada (2Na+ + Glicose/18 + Ureia/2.8 + Álcool/4.6). Valores elevados de ambos sugerem álcoois tóxicos.
A conduta inicial inclui estabilização hemodinâmica, correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio, e administração de fomepizol ou etanol para inibir a álcool desidrogenase. A hemodiálise é indicada em casos graves para remover o metanol e seus metabólitos tóxicos.
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