UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Homem, 39a, é trazido ao Pronto Atendimento por confusão mental há um dia e rebaixamento do nível da consciência há duas horas. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial em uso de losartana e transtorno depressivo sem acompanhamento. Trabalha como engenheiro químico há três anos. Exame físico: escala de coma de Glasgow=7; pupilas isocóricas e fotorreagentes; fundoscopia com borramento de papila óptica. PA=148/96mmHg, FR=34irpm, FC=112bpm, T=37,9ºC, oximetria de pulso=95% (ar ambiente). Exames laboratoriais: glicemia capilar=112mg/dL; cloreto=99mEq/L, Na=137mEq/L; K=4,8mEq/L; ureia=48mg/dL; creatinina=1,1mg/dL; Osmolaridade=350mOsm/Kg.Gasometria arterial: pH=7,10; PaO₂=74mmHg; PaCO₂=21mmHg; HCO₃=9mEq/L; oximetria=95%; lactato=1,8mmol/L. Exame de urina sem alterações. ECG: taquicardia sinusal.A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA ETIOLÓGICA É:
Acidose metabólica com ânion gap e gap osmolar elevados + borramento de papila + exposição ocupacional → intoxicação por álcool tóxico (metanol/etilenoglicol).
O paciente apresenta acidose metabólica grave com ânion gap elevado (Na - (Cl + HCO3) = 137 - (99 + 9) = 29) e um gap osmolar significativo (Osm calculada = 2Na + Glic/18 + Ureia/2.8 = 2*137 + 112/18 + 48/2.8 = 274 + 6.2 + 17.1 = 297.3; Gap = 350 - 297.3 = 52.7). A associação com borramento de papila e histórico ocupacional (engenheiro químico) é altamente sugestiva de intoxicação por álcoois tóxicos, como metanol ou etilenoglicol.
A acidose metabólica é um distúrbio ácido-base comum em emergências, e sua investigação etiológica é crucial. A presença de um ânion gap elevado (AG > 12 mEq/L) indica acúmulo de ácidos não mensuráveis, enquanto um gap osmolar elevado (GO > 10-15 mOsm/Kg) sugere a presença de substâncias osmóticas exógenas, como álcoois tóxicos. A combinação desses achados, como no caso apresentado, é altamente sugestiva de intoxicação por metanol ou etilenoglicol, especialmente em pacientes com rebaixamento do nível de consciência e histórico de exposição ocupacional. A fisiopatologia dessas intoxicações envolve a metabolização dos álcoois tóxicos em ácidos orgânicos que causam a acidose metabólica grave. O metanol é metabolizado a ácido fórmico, que é neurotóxico e causa danos à retina e nervo óptico, explicando o borramento de papila. O etilenoglicol é metabolizado a ácido oxálico, que forma cristais de oxalato de cálcio, levando a lesão renal aguda. O diagnóstico é baseado na suspeita clínica, nos cálculos de AG e GO, e pode ser confirmado pela dosagem dos níveis séricos dos álcoois. O tratamento é uma emergência e inclui medidas de suporte, correção da acidose com bicarbonato, e inibição da álcool desidrogenase (enzima que metaboliza os álcoois tóxicos) com fomepizol ou etanol. A hemodiálise é indicada para remover os álcoois e seus metabólitos. O reconhecimento rápido e a intervenção imediata são essenciais para prevenir sequelas graves e morte, sendo um tema de grande relevância para o residente.
O ânion gap é calculado por Na - (Cl + HCO3) e um valor >12 mEq/L sugere acidose metabólica com ânion gap elevado. O gap osmolar é a diferença entre a osmolaridade medida e a calculada (2Na + Glic/18 + Ureia/2.8); um valor >10-15 mOsm/Kg sugere a presença de substâncias osmóticas não medidas, como álcoois tóxicos.
As principais causas incluem intoxicações por metanol, etilenoglicol, isopropanol e, em menor grau, cetoacidose alcoólica. O metanol e etilenoglicol são particularmente importantes devido à formação de ácidos tóxicos e seus efeitos sistêmicos.
A intoxicação por metanol pode causar distúrbios visuais (borramento de papila, cegueira), enquanto o etilenoglicol pode levar a insuficiência renal aguda e cristais de oxalato de cálcio na urina. Ambos causam rebaixamento do nível de consciência e acidose metabólica grave.
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