Hospital Alemão Oswaldo Cruz (SP) — Prova 2025
Homem, 55 anos, com histórico de hepatopatia crônica devido à cirrose hepática de etiologia alcoólica, foi admitido na emergência com queixas de febre, confusão mental e astenia intensa. Ao exame físico, apresenta-se hipotenso (PA de 90/60 mmHg), com taquicardia (120 bpm), sinais de encefalopatia hepática e icterícia. Os exames laboratoriais revelam acidose metabólica com ânion gap aumentado, hiperbilirrubinemia, hiperlactatemia e uma alteração no equilíbrio ácido-básico com pH de 7,2 e bicarbonato de 15 mEq/L. A gasometria arterial revela uma PaCO₂ de 30 mmHg. Considerando o quadro clínico e os resultados laboratoriais do paciente, é correto afirmar que:
Hepatopatia crônica + febre + confusão + hipotensão + hiperlactatemia = choque séptico com acidose metabólica de ânion gap aumentado.
Em pacientes com hepatopatia crônica, a presença de febre, confusão mental e hipotensão sugere um quadro de sepse/choque séptico. A insuficiência hepática e a hipoperfusão tecidual contribuem para a hiperlactatemia e a acidose metabólica com ânion gap aumentado.
Pacientes com hepatopatia crônica, como cirrose hepática, são suscetíveis a diversas complicações, incluindo infecções e desequilíbrios ácido-básicos. A apresentação de febre, confusão mental e hipotensão em um paciente cirrótico é altamente sugestiva de sepse e choque séptico, uma condição grave que exige reconhecimento e tratamento imediatos. A acidose metabólica com ânion gap aumentado e hiperlactatemia é um achado comum no choque séptico. O lactato é um marcador de hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbio. Em pacientes com insuficiência hepática, a depuração do lactato pelo fígado está comprometida, exacerbando a hiperlactatemia. A gasometria arterial revela o pH baixo, bicarbonato reduzido e uma PaCO₂ que pode estar reduzida devido à compensação respiratória. O manejo envolve a estabilização hemodinâmica com fluidos e vasopressores, antibioticoterapia de amplo espectro precoce para tratar a sepse, e suporte às disfunções orgânicas. A correção da acidose metabólica deve focar no tratamento da causa subjacente, como a otimização da perfusão e o controle da infecção. A encefalopatia hepática pode causar alcalose respiratória, mas a acidose metabólica neste cenário é primariamente devido à sepse e hipoperfusão.
A principal causa é o choque séptico, que leva à hipoperfusão tecidual e aumento da produção de lactato. A insuficiência hepática preexistente também contribui para o metabolismo deficiente do lactato.
O fígado é o principal órgão responsável pelo metabolismo do lactato. Na insuficiência hepática, a capacidade de depuração do lactato está comprometida, resultando em hiperlactatemia, mesmo na ausência de hipoperfusão grave.
Não, a hiperventilação em pacientes com encefalopatia hepática geralmente causa alcalose respiratória (redução da PaCO₂), que pode tentar compensar uma acidose metabólica, mas não é a causa da acidose metabólica subjacente.
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