Acidose Metabólica por Diarreia: Mecanismos e Diagnóstico

PSU-GO - Processo Seletivo Unificado de Goiás — Prova 2025

Enunciado

Homem, 77 anos de idade, apresentou diarreia aguda intensa após comer um sanduíche, Durante 3 dias evacuou fezes líquidas mais de 10 vezes/dia, às vezes com pequenas rajas de sangue. O exame painel molecular para gastroenterites mostrou se tratar de diarreia por Salmonella sp. Exames laboratoriais mostraram creatinina séricą 4,57 mg/dL, potássio sérico 4,7 mmol/L, sódio sérico 134 mmol/L, bicarbonato arterial 10,2 mmol/L, com pH 7.354, pCO2 18,7 mmHg, BE - 12,6 mmol/L. Ao exame físico se mostrava hipotenso e muito desidratado. Este paciente apresentou alteração do equilíbrio hidroeletrolítico causada por vários mecanismos, entre eles:

Alternativas

1. A) Hiponatremia por desvio de sódio para o compartimento intracelular.
2. B) Acidose metabólica por perda de bicarbonato nas fezes pela diarreia.
3. C) Alcalose respiratória causada pela perda de dióxido de carbono nas fezes.
4. D) Compensação da acidose pela alcalose respiratória pela retenção de ácidos na insuficiência renal.

Pérola Clínica

Diarreia grave → Perda direta de HCO3- → Acidose metabólica com gap aniônico normal (hiperclorêmica).

Resumo-Chave

A diarreia causa acidose metabólica por perda fecal de bicarbonato; a hipotensão e desidratação podem adicionar um componente de acidose lática ou urêmica por lesão renal aguda.

Contexto Educacional

Este caso clínico ilustra um distúrbio ácido-básico misto em um paciente idoso com gastroenterite infecciosa. A causa primária da acidose metabólica é a perda de bicarbonato pelo trato gastrointestinal inferior. É fundamental que o médico residente saiba diferenciar acidoses com anion gap normal (perdas digestivas, acidose tubular renal) daquelas com anion gap aumentado (cetoacidose, uremia, lactato). A análise dos gases arteriais combinada com a clínica de desidratação e falência renal é crucial para o manejo hídrico e suporte metabólico.

Perguntas Frequentes

Por que a diarreia causa acidose metabólica?

A secreção intestinal é rica em bicarbonato (HCO3-). Em quadros de diarreia aguda intensa, como na infecção por Salmonella sp, a perda excessiva de fluido intestinal resulta em uma depleção direta de bicarbonato sistêmico. Fisiopatologicamente, isso gera uma acidose metabólica hiperclorêmica (com anion gap normal), pois o rim tenta compensar a perda de cargas negativas retendo cloreto. No entanto, se houver desidratação grave levando à insuficiência renal aguda (como no caso do paciente com creatinina de 4,57), pode haver um componente sobreposto de acidose com anion gap elevado por retenção de ácidos orgânicos.

Como interpretar a compensação respiratória neste caso?

O paciente apresenta pH 7,35 (limite inferior da normalidade), HCO3 10,2 (baixo) e pCO2 18,7 (baixo). A redução da pCO2 é a resposta compensatória esperada (alcalose respiratória secundária) mediada por quimiorreceptores que estimulam a hiperventilação para 'lavar' CO2 e tentar normalizar o pH. Pela fórmula de Winter (pCO2 esperada = 1,5 x HCO3 + 8 ± 2), o valor esperado seria entre 21,3 e 25,3. Como a pCO2 real (18,7) está abaixo do esperado, há uma alcalose respiratória concomitante, possivelmente por estímulo central ou resposta exacerbada à acidemia.

Qual a relação entre Salmonella e a função renal neste cenário?

A Salmonella sp pode causar gastroenterite grave com perdas volêmicas massivas. A desidratação profunda leva à hipoperfusão renal, resultando em Insuficiência Renal Aguda (IRA) pré-renal. Laboratorialmente, isso se manifesta com elevação expressiva da creatinina (4,57 mg/dL). A falência renal prejudica a excreção de íons hidrogênio e a reabsorção de bicarbonato, agravando o distúrbio ácido-básico inicial causado pelas perdas fecais. O manejo exige reposição volêmica vigorosa e correção do distúrbio hidroeletrolítico.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.