PUC Sorocaba - Pontifícia Universidade Católica de Sorocaba (SP) — Prova 2021
João, 27 anos, sofreu traumatismo medular por acidente de moto há 7 anos, sendo mantido com sondagem vesical intermitente desde então e, por esta razão, apresenta infecções urinárias de repetição. Foi internado com queixa de urina turva, estando desidratado e taquipneico. Foram solicitados os seguintes exames: Urina tipo I com pH 7,0; densidade=1,010; proteínas–traços; glicose +; Leucócitos 800.000/ml; hemácias=54.000/ml, sem dismorfismo. Gasometria arterial: pH=7,12; pCO₂ =22mmHg; pO₂ =100mmHg; HCO₃=10mEq/L; SO₂ =100%; creatinina= 2,3mg/dl; ureia = 59mg/ dL; potássio= 4,4mEq/L; Na= 136mEq/l; Cl=116mEq/l e glicemia=88 mg/dl. Com relação ao distúrbio ácido-básico é CORRETO afirmar que trata-se de:
Acidose metabólica + AG normal + hipercloremia = acidose tubular renal (proximal ou distal).
O paciente apresenta acidose metabólica (pH 7,12, HCO₃ 10) com anion gap normal (Na - (Cl + HCO₃) = 136 - (116 + 10) = 10). A hipercloremia (Cl 116) na presença de AG normal sugere acidose tubular renal, sendo a lesão tubular proximal uma causa comum em pacientes com ITU de repetição e sondagem.
A interpretação dos distúrbios ácido-básicos é uma habilidade fundamental na medicina, exigindo uma análise sistemática da gasometria arterial e eletrólitos. O caso clínico apresenta um paciente com pH 7,12 (acidemia), pCO₂ 22 mmHg (compensação respiratória), HCO₃ 10 mEq/L (acidose metabólica primária). O primeiro passo na avaliação de uma acidose metabólica é calcular o anion gap (AG). O AG é calculado por Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻). No caso, Na=136, Cl=116, HCO₃=10. Assim, AG = 136 - (116 + 10) = 136 - 126 = 10 mEq/L. Um AG de 10 mEq/L está dentro da faixa de normalidade (8-12 mEq/L). Portanto, trata-se de uma acidose metabólica com anion gap normal. A acidose metabólica com anion gap normal é frequentemente acompanhada por hipercloremia, pois o cloreto aumenta para manter a eletroneutralidade em resposta à perda de bicarbonato. As causas mais comuns incluem diarreia (perda de HCO₃ pelo TGI) e acidose tubular renal (ATR). Dada a história de traumatismo medular, sondagem vesical intermitente e infecções urinárias de repetição, que podem levar a lesão tubular crônica, a acidose tubular renal é uma hipótese forte. A ATR proximal (tipo 2) é caracterizada por uma falha na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando à perda urinária de bicarbonato e acidose metabólica hiperclorêmica com AG normal. A ATR distal (tipo 1) também causa AG normal e hipercloremia, mas por falha na secreção de H+ no túbulo distal. A opção B, "Acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap normal, provavelmente secundária à lesão tubular proximal", descreve corretamente o quadro.
O anion gap é calculado por Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻). O valor normal geralmente varia entre 8-12 mEq/L. Um AG normal indica que a acidose metabólica é causada por perda de bicarbonato ou retenção de ácidos não medidos.
As principais causas incluem acidose tubular renal (ATR), diarreia grave, uso de inibidores da anidrase carbônica e administração excessiva de cloreto (ex: soro fisiológico). A ATR é uma causa comum em pacientes com lesão tubular.
Na ATR proximal (tipo 2), há falha na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando a bicarbonatúria e acidose. Na ATR distal (tipo 1), há falha na secreção de H⁺ no túbulo distal, resultando em acidose e incapacidade de acidificar a urina.
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