UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2025
Homem de 28 anos apresenta confusão mental, ataxia e fala arrastada há 6 horas. AP: síndrome do intestino curto com colón preservado. Gasometria arterial: acidose metabólica ânion gap elevado. Exames laboratoriais: lactato: 5,9 mmol/L. Considerando o exposto, a hipótese diagnóstica mais provável é acidose:
Intestino curto + Ataxia + Acidose AG elevado = Acidose D-lática.
A acidose D-lática resulta da fermentação bacteriana de carboidratos no cólon de pacientes com intestino curto, gerando um isômero de lactato não detectado em exames comuns.
A acidose D-lática é uma complicação metabólica clássica em pacientes com síndrome do intestino curto que mantêm o cólon em continuidade. O quadro clínico de acidose com hiato aniônico elevado associado a sintomas cerebelares é patognomônico. É fundamental que o residente compreenda que os ensaios laboratoriais rotineiros utilizam a enzima L-lactato desidrogenase, que é específica para o isômero L. Portanto, um lactato 'normal' em um paciente com acidose AG elevado e clínica neurológica deve sempre levantar a suspeita de D-lactato. O manejo nutricional é a base da prevenção, limitando o substrato para a fermentação bacteriana.
O D-lactato não é produzido por células humanas, mas por bactérias intestinais (como Lactobacillus e Bifidobacterium). Em pacientes com síndrome do intestino curto e cólon preservado, grandes quantidades de carboidratos não absorvidos chegam ao intestino grosso. As bactérias fermentam esses açúcares, produzindo D-lactato. Como o corpo humano possui baixa capacidade de metabolizar esse isômero através da enzima D-2-hidroxiácido desidrogenase, ele se acumula, causando acidose metabólica com hiato aniônico elevado.
A acidose D-lática é notória por causar sintomas neuropsiquiátricos que mimetizam a embriaguez, incluindo confusão mental, ataxia, fala arrastada (disartria), irritabilidade e até coma. Acredita-se que o D-lactato atue como um falso neurotransmissor ou interfira no metabolismo cerebral. Esses sintomas costumam ser desencadeados por refeições ricas em carboidratos simples e podem ocorrer mesmo com níveis de L-lactato normais.
O tratamento imediato envolve a correção da acidose com bicarbonato (se grave) e a interrupção da ingestão de carboidratos. A longo prazo, a estratégia foca em reduzir a produção de D-lactato através de dieta com baixo teor de carboidratos simples e o uso de antibióticos orais não absorvíveis (como neomicina, metronidazol ou vancomicina) para reduzir a carga bacteriana fermentadora no cólon. O transplante intestinal ou o alongamento cirúrgico podem ser considerados em casos refratários.
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