UniEVANGÉLICA - Universidade Evangélica de Goiás — Prova 2021
Sobre vasopressores na terapia intensiva:
Vasopressores podem causar acidose láctica por vasoconstrição periférica (hipoperfusão) e ↑ glicogenólise.
O uso de vasopressores, embora vital para manter a pressão arterial em estados de choque, pode induzir ou agravar a acidose láctica. Isso ocorre principalmente pela vasoconstrição periférica excessiva, que leva à hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbico, e pelo efeito beta-adrenérgico que aumenta a glicogenólise e a produção de lactato.
O uso de vasopressores é uma intervenção crítica na terapia intensiva para manter a pressão arterial e a perfusão de órgãos em pacientes com choque. No entanto, é fundamental compreender seus efeitos fisiológicos e metabólicos, incluindo a potencial indução ou agravamento da acidose láctica. A acidose láctica associada ao uso de vasopressores pode ocorrer por múltiplos mecanismos. Um dos principais mecanismos é a vasoconstrição periférica excessiva. Embora os vasopressores sejam administrados para aumentar a pressão arterial média e, consequentemente, a perfusão de órgãos vitais, doses elevadas ou respostas individuais podem levar a uma vasoconstrição desproporcional em leitos vasculares periféricos ou esplâncnicos. Isso resulta em hipoperfusão tecidual, metabolismo anaeróbico e, consequentemente, aumento da produção de lactato. Além disso, alguns vasopressores, como a noradrenalina e a dopamina, possuem efeitos beta-adrenérgicos que podem estimular a glicogenólise e a gliconeogênese, aumentando a produção de piruvato e, subsequentemente, de lactato, mesmo na ausência de hipóxia tecidual significativa. Para residentes, a monitorização cuidadosa do lactato sérico é essencial em pacientes em uso de vasopressores. Um lactato persistentemente elevado, apesar da otimização hemodinâmica, deve levantar a suspeita de hipoperfusão induzida por vasopressor ou de um componente metabólico direto do fármaco. A vasopressina, por exemplo, atua por um mecanismo diferente (receptores V1) e pode ser uma alternativa ou adjuvante em choque séptico refratário, com menor impacto na glicogenólise, mas ainda com potencial de vasoconstrição. A escolha e titulação dos vasopressores devem ser individualizadas, buscando o equilíbrio entre a manutenção da pressão de perfusão e a minimização de efeitos adversos metabólicos.
Vasopressores podem causar acidose láctica por dois mecanismos principais: vasoconstrição excessiva que leva à hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbico, e por estimulação beta-adrenérgica que aumenta a glicogenólise e a produção de lactato.
A monitorização do lactato é crucial para avaliar a perfusão tecidual e a resposta ao tratamento no choque. Níveis elevados persistentes podem indicar hipoperfusão inadequada ou efeitos metabólicos dos vasopressores, exigindo reavaliação da estratégia.
Não necessariamente. Em doses adequadas, a noradrenalina pode melhorar a perfusão e o pH intramucoso ao restaurar a pressão de perfusão. No entanto, doses excessivas ou em pacientes refratários podem levar à vasoconstrição deletéria e acidose láctica.
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