UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Mulher, 52a, tratou infecção de trato urinário com ciprofloxacino há cerca de três semanas, apresentando há uma semana redução da diurese, dispneia em repouso, inapetência, náuseas e diarreia. Antecedentes pessoais: diabetes melito, hipertensão arterial e doença renal crônica. Medicamentos em uso: metformina e losartana. Exame físico: PA=126/74mmHg, T=36,8ºC, FC=76 bpm, edema de membros inferiores bilateral e simétrico 2+/4+, auscultas cardíaca e pulmonar sem alterações, dor leve à palpação profunda de abdome, indolor à manobra de punho percussão lombar. Exames laboratoriais: hemoglobina=9,8g/dL, hematócrito=33%, leucócitos=7.500/mm³, plaquetas=380.000/mm³, ureia=110mg/dL, creatinina=3,0mg/dL, Na=134mEq/L, K=4,2mEq/L, Cloro=105mmol/L, albumina=4g/dL, glicemia=82mg/dL; gasometria venosa: pH=7,21, pCO₂=38mmHg, pO₂=44mmHg, HCO₃=15,2mmol/L, BE=-11,9, Lactato=8,5mmol/L; exame de urina: proteína 1+, hemácias 10 por campo, leucócitos 30 por campo.A PRINCIPAL CAUSA PARA O DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE APRESENTADO É:
Lactato > 5 mmol/L + pH < 7,35 + HCO₃ < 20 → Acidose láctica grave, frequentemente por hipoperfusão ou disfunção mitocondrial.
A paciente apresenta acidose metabólica com ânion gap elevado (calculado com Na - (Cl + HCO3) = 134 - (105 + 15.2) = 13.8, que é normal, mas com lactato de 8,5 mmol/L, o que indica uma acidose láctica significativa. A elevação do lactato é a principal causa do distúrbio ácido-base, indicando hipoperfusão tecidual ou disfunção metabólica, agravada pela DRC e possível sepse.
A acidose láctica é um distúrbio ácido-base grave, caracterizado por um pH sanguíneo baixo e níveis elevados de lactato, geralmente acima de 5 mmol/L. É um marcador de desequilíbrio entre a produção e o clareamento de lactato, frequentemente indicando hipoperfusão tecidual (Tipo A) ou disfunção metabólica celular (Tipo B). Em pacientes com comorbidades como diabetes, hipertensão e doença renal crônica, a suscetibilidade a esse distúrbio é aumentada, e a presença de sintomas inespecíficos como dispneia, náuseas e diarreia pode mascarar a gravidade do quadro subjacente. No caso apresentado, a paciente possui múltiplos fatores de risco para acidose láctica: doença renal crônica (que compromete a depuração de lactato e metformina), uso de metformina (que pode induzir acidose láctica tipo B), e um quadro clínico sugestivo de infecção/sepse (redução da diurese, dispneia, inapetência, náuseas, diarreia, leucocitose na urina), que pode levar à hipoperfusão tecidual e acidose láctica tipo A. A gasometria venosa com pH 7,21, HCO3 15,2 e lactato de 8,5 mmol/L confirma uma acidose metabólica grave com importante componente láctico. O manejo da acidose láctica exige a identificação e tratamento da causa subjacente. Isso pode incluir a otimização da perfusão tecidual com fluidos e vasopressores, interrupção de medicamentos como a metformina, tratamento de infecções e, em casos graves, terapias de substituição renal. A monitorização contínua dos parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais é essencial para guiar o tratamento e melhorar o prognóstico.
A acidose láctica é classicamente dividida em Tipo A, causada por hipoperfusão tecidual (choque, hipoxemia grave, anemia grave), e Tipo B, causada por disfunção mitocondrial ou aumento da produção/diminuição da depuração de lactato sem hipoperfusão evidente (sepse, insuficiência hepática, certas drogas como metformina, malignidades, intoxicações).
A metformina pode causar acidose láctica, especialmente em pacientes com insuficiência renal, pois é excretada pelos rins. A acumulação da droga inibe a gliconeogênese hepática e a fosforilação oxidativa, levando ao aumento da produção de lactato. Embora rara, a acidose láctica associada à metformina é grave e tem alta mortalidade.
A acidose láctica é a causa mais comum de acidose metabólica com ânion gap elevado. Outras causas incluem cetoacidose (diabética, alcoólica, de jejum), intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol) e insuficiência renal grave. A dosagem de lactato sérico é crucial para confirmar a acidose láctica. A presença de corpos cetônicos ou histórico de ingestão de tóxicos ajudam a diferenciar.
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