Uso do Ácido Tranexâmico no Trauma: Indicações e Protocolos

SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2025

Enunciado

Em relação ao uso do ácido tranexâmico nos pacientes vítimas de trauma, assinale a alternativa INCORRETA:

Alternativas

1. A) Liga-se ao plasminogênio evitando sua ligação ao fator de ativação do plasminogênio e, com isso, evitando a formação de plasmina e seu efeito fibrinolítico.
2. B) Seu uso deve ser no ambiente hospitalar após evidências de coagulopatia, devendo ser evitado na cena do trauma.
3. C) A dose de ataque deve ser de 1 a 2 g, por via intravenosa (4 a 8 ampolas em 50 a 100 ml de soro fisiológico) ou por via intravenosa direta.
4. D) O risco de trombose é pequeno, a não ser que o paciente tenha trombofilia bem caracterizada quando seu uso deve ser individualizado e pesado.
5. E) Seu uso é efetivo no sangramento cerebral, torácico, abdominal e pélvico de origem traumática bem como no sangramento pós-parto. Parece ser menos efetivo na hemorragia digestiva.

Pérola Clínica

Ácido Tranexâmico → Iniciar precocemente (<3h) no trauma; não aguardar exames laboratoriais.

Resumo-Chave

O ácido tranexâmico reduz a mortalidade por sangramento no trauma se administrado precocemente, agindo como um antifibrinolítico que estabiliza o coágulo.

Contexto Educacional

O ácido tranexâmico (TXA) tornou-se um pilar no manejo do trauma hemorrágico após evidências robustas de redução de mortalidade. Ele deve ser administrado o mais rápido possível (idealmente na cena ou na chegada ao hospital) para pacientes com sinais de choque hemorrágico (PAS < 90 mmHg ou FC > 110 bpm) ou risco de sangramento significativo. A dose padrão é de 1g IV em 10 minutos, seguida de mais 1g IV em infusão de 8 horas. Sua eficácia é comprovada em diversos tipos de sangramento traumático, exceto em hemorragias digestivas, onde estudos recentes (HALT-IT) não mostraram benefício.

Perguntas Frequentes

Qual o mecanismo de ação do ácido tranexâmico?

O ácido tranexâmico é um análogo sintético do aminoácido lisina. Ele atua ligando-se reversivelmente aos sítios de ligação de lisina no plasminogênio. Isso impede que o plasminogênio se ligue à fibrina e seja ativado pelo ativador do plasminogênio tecidual (tPA) em plasmina. Sem a formação de plasmina, a degradação da fibrina (fibrinólise) é inibida, o que ajuda a estabilizar o coágulo sanguíneo já formado e reduz o sangramento contínuo em pacientes com hemorragia ativa.

Por que o tempo de administração é crítico no trauma?

O estudo CRASH-2 demonstrou que o benefício do ácido tranexâmico é tempo-dependente. A administração nas primeiras 3 horas após o trauma reduz significativamente a mortalidade por sangramento. No entanto, se administrado após 3 horas, o risco de morte por hemorragia pode na verdade aumentar. Isso ocorre porque, tardiamente, o estado fisiopatológico do paciente muda de uma hiperfibrinólise protetora para uma fase de coagulopatia complexa ou 'shutdown' da fibrinólise, onde o TXA pode ser prejudicial.

O ácido tranexâmico aumenta o risco de trombose?

Estudos em larga escala, como o CRASH-2 (trauma) e o WOMAN (hemorragia pós-parto), não demonstraram um aumento significativo em eventos tromboembólicos (como TVP, TEP ou AVC) com o uso de doses padrão de ácido tranexâmico. O risco é considerado muito baixo em comparação ao benefício de sobrevida em pacientes com hemorragia grave. Contudo, em pacientes com histórico conhecido de trombofilia ou eventos trombóticos ativos, o uso deve ser pesado individualmente, embora no cenário de trauma agudo com risco de vida, a prioridade seja o controle do sangramento.

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