Cascata do Ácido Araquidônico e Processo Inflamatório

CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2014

Enunciado

Sobre a "cascata" que caracteriza o processo inflamatório, é correto afirmar:

Alternativas

1. A) O ácido araquidônico é um precursor da histamina.
2. B) A ciclo-oxigenase é essencial para a formação de leucotrienos.
3. C) A ativação das prostaglandinas não influencia a percepção de dor, porém, promove vasodilatação e broncoespasmo.
4. D) A conversão dos fosfolipídios da membrana celular em ácido araquidônico depende da fosfolipase A2.

Pérola Clínica

Fosfolipase A2 → libera ácido araquidônico da membrana → substrato para COX e LOX.

Resumo-Chave

A cascata inflamatória inicia-se com a ação da enzima fosfolipase A2 sobre os fosfolipídios da membrana celular, liberando o ácido araquidônico, que será metabolizado pelas vias da ciclo-oxigenase e lipo-oxigenase.

Contexto Educacional

A compreensão da cascata do ácido araquidônico é fundamental para a farmacologia clínica. O ácido araquidônico é um ácido graxo poli-insaturado de 20 carbonos presente nos fosfolipídios de membrana. Sua liberação pela fosfolipase A2 é o passo limitante da síntese de eicosanoides. Este processo é o alvo principal dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), que inibem a COX, e dos esteroides, que inibem a fosfolipase A2. Conhecer essas vias permite entender não apenas o controle da inflamação, mas também os efeitos colaterais dos fármacos, como a irritação gástrica (por redução de prostaglandinas protetoras) e o broncoespasmo (por desvio do substrato para a via dos leucotrienos).

Perguntas Frequentes

Qual o papel dos corticoides na cascata do ácido araquidônico?

Os corticosteroides agem no topo da cascata, induzindo a síntese de lipocortinas (anexinas), que inibem diretamente a enzima fosfolipase A2. Ao bloquear a liberação do ácido araquidônico a partir dos fosfolipídios de membrana, os corticoides impedem a formação de todos os mediadores subsequentes, tanto prostaglandinas quanto leucotrienos.

Como as prostaglandinas influenciam a percepção da dor?

Diferente do que sugerem alguns erros comuns, as prostaglandinas (especialmente PGE2) sensibilizam os nociceptores periféricos a mediadores como bradicinina e histamina. Elas não causam dor diretamente de forma intensa, mas reduzem o limiar de ativação dos nervos sensoriais, fenômeno conhecido como hiperalgesia.

Qual a diferença entre as vias da COX e da LOX?

A via da ciclo-oxigenase (COX-1 e COX-2) transforma o ácido araquidônico em prostanoides (prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos), envolvidos em dor, febre e homeostase vascular. A via da lipo-oxigenase (LOX) gera leucotrienos, que são potentes mediadores de bronconstrição e quimiotaxia de neutrófilos, centrais na asma e inflamação crônica.

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