UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Homem, 43 a, comparece ao Pronto Socorro com queixa de visão dupla e turva depois de oito horas de sentir “picada” no pé esquerdo. Refere também mialgia difusa. É trabalhador rural. Exame físico: fácies miastênica, ptose palpebral bilateral, oftalmoplegia. Hiperemia e aumento de temperatura em região de dorso pé esquerdo. Restante do exame físico é normal. Exames laboratoriais: hemoglobina12,3g/dL; leucócitos = 12.400/mm3; plaquetas = 184.000/mm3; CPK = 1.400UI/L; ureia = 45 mg/dL; creatinina = 2,9 mg/dL; AST = 400UI/L; ALT = 652UI/L; RNI = 1,8. O acidente ofídico sofrido por este paciente e a complicação são:
Fácies miastênica + CPK elevado + RNI alterado = Acidente Crotálico (Cascavel).
O veneno crotálico possui ações neurotóxica, miotóxica e coagulante, manifestando-se com ptose palpebral, rabdomiólise (risco de IRA) e distúrbios de coagulação.
O acidente crotálico, causado por serpentes do gênero Crotalus (cascavéis), é um dos mais graves no Brasil devido ao seu potencial sistêmico. O veneno é composto por um complexo de proteínas, sendo a crotoxina a principal responsável pelos efeitos. A ação neurotóxica é pré-sináptica, impedindo a liberação de acetilcolina, o que explica a ptose e a oftalmoplegia. A ação miotóxica causa lesão muscular esquelética difusa, elevando a Creatina Fosfoquinase (CPK) e a Aspartato Aminotransferase (AST/TGO), além de liberar mioglobina (mioglobinúria), que confere à urina uma cor 'coca-cola'. A complicação mais temida é a Insuficiência Renal Aguda (IRA), que é a principal causa de óbito nesses pacientes. O tratamento baseia-se na administração precoce do soro anticrotálico específico e na hidratação vigorosa para prevenir a precipitação de mioglobina nos túbulos renais. A monitorização da função renal, eletrólitos e débito urinário é mandatória em todos os casos moderados e graves.
A fácies miastênica (ou de Rosenfeld) é causada pela ação neurotóxica do veneno crotálico, especificamente pela crotoxina, que bloqueia a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. Clinicamente, manifesta-se por ptose palpebral bilateral, oftalmoplegia (paralisia da musculatura ocular externa), visão turva e diplopia. É um sinal clássico que diferencia o acidente crotálico do botrópico, onde predominam sinais inflamatórios locais intensos.
A lesão renal aguda (LRA) no acidente crotálico é multifatorial, mas a principal causa é a rabdomiólise sistêmica (ação miotóxica). A destruição das fibras musculares libera grandes quantidades de mioglobina na circulação, que é nefrotóxica e pode causar obstrução tubular e necrose tubular aguda. Além disso, a hipotensão e a deposição de fibrina (coagulopatia) podem contribuir para a queda da taxa de filtração glomerular.
O veneno crotálico possui uma fração coagulante que consome o fibrinogênio plasmático, levando à formação de microclínios de fibrina e, consequentemente, à incoagulabilidade sanguínea. Isso se traduz laboratorialmente pelo aumento do Tempo de Protrombina (TP/RNI) e do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA). Diferente do acidente botrópico, essa coagulopatia ocorre sem a presença de hemorragias locais importantes.
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