MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 24 anos, saudável, participa de um estudo metabólico após consumir uma refeição composta majoritariamente por carboidratos complexos e açúcares simples. Sessenta minutos após a ingestão, observa-se um aumento significativo nos níveis plasmáticos de glicose, o que desencadeia a secreção rítmica de um hormônio peptídico pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Esse hormônio atua como o principal sinalizador do estado alimentado, promovendo o anabolismo e a estocagem de nutrientes. No tecido hepático, a sinalização intracelular iniciada por esse hormônio resulta na modulação de diversas vias enzimáticas para garantir que o excesso de glicose seja armazenado de forma eficiente. Considerando a resposta fisiológica esperada para o estado pós-prandial descrito, qual dos seguintes processos metabólicos é estimulado diretamente pela ação desse hormônio no fígado?
A insulina estimula a glicogênese no fígado não por aumentar a entrada de glicose (já que o GLUT2 é independente de insulina), mas por 'sequestrar' a glicose internamente, ativando enzimas de síntese e mantendo o gradiente de concentração favorável à entrada de açúcar.
O metabolismo pós-prandial é um estado anabólico crucial para a manutenção da homeostase energética, especialmente após a ingestão de uma refeição rica em carboidratos. A elevação da glicose plasmática é o principal estímulo para a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Compreender a ação da insulina é fundamental para residentes, pois ela é o hormônio-chave na regulação da glicemia e no armazenamento de nutrientes. A insulina atua em diversos tecidos, mas seu papel no fígado é central para o controle da glicemia. Ela promove a captação de glicose pelos hepatócitos e estimula a glicogênese, que é o processo de síntese de glicogênio a partir de moléculas de glicose. Além disso, a insulina inibe a glicogenólise (quebra de glicogênio) e a gliconeogênese (síntese de glicose a partir de precursores não-carboidratos), garantindo que o excesso de glicose seja armazenado e que a produção hepática de glicose seja suprimida. A eficiente ação da insulina na glicogênese hepática é essencial para prevenir a hiperglicemia pós-prandial e para construir reservas energéticas. Disfunções nesse sistema, como a resistência à insulina, são a base de patologias como o diabetes mellitus tipo 2. Para a prática clínica, entender esses mecanismos permite uma melhor abordagem diagnóstica e terapêutica de distúrbios metabólicos, otimizando o manejo de pacientes com alterações na regulação da glicose.
A glicogênese é a síntese de glicogênio (estoque) estimulada pela insulina. A glicogenólise é a quebra do glicogênio (liberação) estimulada pelo glucagon.
Ela reduz a transcrição gênica de enzimas limitantes como a PEPCK e a Glicose-6-fosfatase através da inativação do fator de transcrição FOXO1.
Não diretamente. O transportador hepático GLUT2 é bidirecional e independente de insulina; a insulina age acelerando o metabolismo interno da glicose, o que mantém o fluxo para dentro da célula.
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