HPEV - Hospital Professor Edmundo Vasconcelos (SP) — Prova 2022
Mulher de 26 anos de idade, previamente hígida, comparece ao ambulatório por queixa de azia e "entalos" eventuais. Ela refere apresentar pirose pós-alimentar diária há 8 meses. Há 6 meses, evoluiu com disfagia para sólidos, com necessidade de ingesta de água quando come para melhorar a sensação de entalo. Além disso, relata que precisa anteriorizar o pescoço para se alimentar em alguns momentos. Há 2 meses, passou a apresentar episódios noturnos de dor torácica retroesternal, de forte intensidade, com duração de alguns minutos. Notou também perda de 6kg (peso atual de 49kg) no mesmo período. No momento mantém este quadro, tendo procurado atendimento, pois tem começado a notar prejuízo das suas atividades laborais. Foi solicitado esofagograma baritado, que pode ser visto na figura a seguir: Com base neste caso, assinale a alternativa que corresponde ao mecanismo fisiopatológico que ocasionou o quadro apresentado pelo paciente:
Acalasia = degeneração plexo mioentérico → falha relaxamento EEI + aperistalse esofágica → disfagia, regurgitação, dor torácica.
A acalasia é um distúrbio primário da motilidade esofágica caracterizado pela falha no relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) e pela ausência de peristalse no corpo do esôfago. Essa condição resulta da degeneração dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico (Auerbach), levando a um aumento do tônus do EEI e à incapacidade de propulsão do alimento.
A acalasia esofágica é um distúrbio primário da motilidade do esôfago, caracterizado pela falha no relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) e pela ausência de peristalse no corpo esofágico. Embora rara, é a causa mais comum de disfagia de origem motora. Acomete indivíduos de qualquer idade, mas é mais frequente entre 20 e 60 anos, com prevalência semelhante entre os sexos. Sua importância reside na progressão dos sintomas e no risco de complicações se não tratada. A fisiopatologia central da acalasia envolve a degeneração seletiva dos neurônios inibitórios (que liberam óxido nítrico e peptídeo intestinal vasoativo - VIP) do plexo mioentérico (de Auerbach) na parede do esôfago distal e no EEI. Essa perda neuronal leva a um desequilíbrio entre os impulsos excitatórios e inibitórios, resultando em hipertonia do EEI e incapacidade de relaxamento durante a deglutição, além da perda da peristalse coordenada. Os sintomas incluem disfagia progressiva para sólidos e líquidos, regurgitação de alimentos não digeridos, dor torácica e perda de peso. O diagnóstico é suspeitado pela clínica e esofagograma baritado (sinal do 'bico de pássaro'), mas confirmado pela manometria esofágica de alta resolução. O tratamento da acalasia visa aliviar os sintomas e prevenir complicações, reduzindo a pressão do EEI. As opções incluem dilatação pneumática endoscópica, injeção de toxina botulínica no EEI, miotomia de Heller (cirúrgica ou endoscópica - POEM) e, em casos refratários, esofagectomia. A escolha do tratamento depende da gravidade dos sintomas, idade do paciente e comorbidades. O acompanhamento a longo prazo é crucial devido ao risco aumentado de carcinoma espinocelular de esôfago.
Os sintomas clássicos incluem disfagia progressiva para sólidos e líquidos, regurgitação de alimentos não digeridos, dor torácica retroesternal (especialmente noturna), pirose atípica e perda de peso. Manobras como anteriorizar o pescoço para facilitar a deglutição são comuns.
A acalasia resulta da degeneração dos neurônios inibitórios (produtores de óxido nítrico e VIP) do plexo mioentérico (Auerbach) na parede esofágica. Isso leva à falha no relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) e à ausência de peristalse no corpo do esôfago, impedindo a progressão do bolo alimentar.
O esofagograma baritado pode revelar a dilatação do esôfago, afilamento distal com aspecto de 'bico de pássaro' ou 'cauda de rato' devido à falha de relaxamento do EEI, e ausência de peristalse. Embora sugestivo, a manometria esofágica de alta resolução é o padrão-ouro para o diagnóstico.
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