TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Homem, 56 anos, etilista crônico (cerca de 2-3 litros de destilado diariamente), realizou parada do consumo por conta própria. Poucas horas após, iniciou quadro de agitação, tremor, taquicardia e hipertensão, sendo encaminhado ao pronto atendimento. Ainda durante a triagem, apresentou crise convulsiva generalizada tônico-clônica, com duração inferior a 1 minuto. Não apresentava outras comorbidades e durante internamento realizou tomografia de crânio sem alterações e referiu ser o primeiro episódio convulsivo. A conduta mais adequada ao caso é:
Crise convulsiva na abstinência alcoólica → Benzodiazepínicos titulados (não fenitoína).
As crises convulsivas por abstinência são eventos agudos e provocados, ocorrendo geralmente 6-48h após a interrupção. O tratamento padrão é a estabilização com benzodiazepínicos para elevar o limiar convulsivo e prevenir o Delirium Tremens.
A síndrome de abstinência alcoólica (SAA) resulta de uma adaptação neuroquímica ao consumo crônico de etanol, que é um depressor do SNC. O álcool potencializa os receptores inibitórios GABA e antagoniza os receptores excitatórios NMDA. Com a retirada abrupta, ocorre uma 'tempestade' excitatória por downregulation de receptores GABA e upregulation de NMDA. O manejo clínico baseia-se na monitorização de sintomas (frequentemente utilizando a escala CIWA-Ar) e na administração de benzodiazepínicos (como diazepam ou lorazepam) de forma titulada. O objetivo é o controle da hiperatividade autonômica e a prevenção de complicações graves como o estado de mal epiléptico e o delirium tremens. A investigação com imagem (TC de crânio) é indicada em primeiros episódios convulsivos ou crises atípicas para excluir causas estruturais.
A fenitoína e outros anticonvulsivantes clássicos agem em canais de sódio e não possuem eficácia comprovada para crises provocadas pela retirada abrupta de álcool. A fisiopatologia da abstinência envolve a redução da atividade GABAérgica e hiperatividade NMDA (glutamato), tornando os benzodiazepínicos, que modulam o receptor GABA-A, a escolha farmacológica correta para cessar a crise e prevenir recorrências.
Pacientes etilistas crônicos frequentemente apresentam deficiência de tiamina (vitamina B1) por má absorção e desnutrição. A reposição é crucial para prevenir a Encefalopatia de Wernicke (tríade: ataxia, confusão mental e oftalmoplegia). É fundamental administrar a tiamina antes ou junto com soluções glicosadas, pois a carga de glicose pode exacerbar a depleção de tiamina e precipitar a síndrome.
As crises convulsivas de abstinência costumam ocorrer precocemente (6-48 horas após o último gole) e são autolimitadas. Já o Delirium Tremens é uma emergência médica que surge mais tardiamente (48-96 horas), caracterizada por rebaixamento do nível de consciência, desorientação, alucinações (frequentemente visuais ou táteis) e instabilidade autonômica grave (hipertermia, sudorese profusa, taquicardia).
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